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Dott. PAOLA FRANCESCHETTI
 
Data di nascita: 18/10/1964 Qualifica: DIRIGENTE MEDICO
Reparto: ENDOCRINOLOGIA Numero di telefono dell'ufficio:
Fax dell'ufficio: E-Mail: p.franceschetti@ospfe.it
 
Titolo di studio:
Laurea in Medicina e Chirurgia presso l'Università degli Studi di Ferrara il 25 marzo 1992, discutendo la tesi dal titolo: "Effetto dell’acido retinoico sulla crescita e sull’espressione dei geni per la tireoglobulina e la iodioperossidasi in cellule tiroidee umane, normali e patologiche, coltivate in vitro " con voto 110/110 e lode. Abilitazione all'esercizio della professione di Medico-Chirurgo nel maggio 1992 con esame di Stato superato presso l’Università degli Studi di Ferrara. Diploma di Specializzazione in Endocrinologia e Malattie del Ricambio il 25 ottobre 1999 presso l’Università degli Studi di Ferrara con la tesi dal titolo “Deidroepiandrosterone solfato nei pazienti ipopituitarici: correlazione con l’età ed IGF-I” con voto 50/50 e lode.
 
Altri titoli di studio/professionali:
Allieva interna e poi medico ricercatore presso la Chimica Biologica dell'Università di Ferrara dal luglio 1991 fino all'agosto 1994. Medico borsista presso la Sezione di Endocrinologia dal luglio 1992 al luglio 1993 sul tema "Fattori di regolazione della crescita delle cellule tiroidee normali e neoplastiche". Medico frequentatore presso la Sezione di Endocrinologia dall'ottobre 1993 al maggio 1994. Borsa di studio presso la Sezione di Endocrinologia dal maggio 1994 al febbraio 1995 sul tema "Studio dei fattori implicati nella fisiopatogenesi delle endocrinopatie autoimmuni". Dottorato di ricerca in “Scienze Endocrine” con frequenza dal 1999 al 2003.
 
Esperienze professionali (incarichi):
Incarico temporaneo a tempo pieno di Dirigente Medico primo livello dal 11 febbraio 2002 al 19 maggio 2002 presso la Medicina Interna dell’ Ospedale SS. ma Annunziata USL di Ferrara di Cento svolgendo attività assistenziale, ambulatoriale e di Day-Hospital. Dirigente Medico a tempo indeterminato dal 7 ottobre 2002 presso la Medicina Interna dell’Ospedale San Camillo di Comacchio USL di Ferrara, svolgendo attività assistenziale ed ambulatoriale. Dal 12/12/2003 ha lavorato come Dirigente Medico presso la Medicina Interna dell’ Ospedale SS. ma Annunziata USL di Ferrara di Cento svolgendo attività assistenziale, ambulatoriale e di Day-Hospital fino al 7 agosto 2009. Dirigente Medico a tempo indeterminato dal 8 agosto 2009 presso la Sezione di Endocrinologia, Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate, Azienda Ospedaliero -Universitaria Sant’Anna di Ferrara. Svolge attività di guardia medica notturna Dipartimentale dall'agosto 2010.
Competenze linguistiche:
Buona conoscenza della lingua inglese
Competenze nell'uso delle tecnologie:
Buone competenze nell'uso del computer e in particolar modo nell'uso dei sistemi informatici aziendali. Buona competenza nell'utilizzo ed interpretazione di tecniche di biologia molecolare applicate alla clinica con riferimento ad analisi genetiche per la ricerca di mutazioni di geni coinvolti nello sviluppo del carcinoma midollare familiare della tiroide, delle sindromi MEN di tipo 2 e di tipo 1 e del carcinoma papillare della tiroide (geni RET, Menina, BRAF, RAS). Buona competenza nell'uso di apparecchi ecografici finalizzati allo studio delle patologie tiroidee, paratiroidee, linfonodali. Competenza nell'uso dell'elastosonografia applicata alla patologia nodulare della tiroide.  
Attività didattica:
Dal 1999 sino al 2002 nell’ambito della Scuola di Specializzazione in Endocrinologia ha assistito numerosi studenti durante la frequenza presso la Sezione di Endocrinologia. Seminario per gli studenti di Medicina e Chirurgia IV anno relativo alla Epidemiologia dell’osteoporosi da glucocorticoidi. Dal 2003 nell’ambito della Medicina Interna dell'Ospedale AUSL di Cento ha iniziato ad occuparsi di studi clinici e di attività di ricerca relativi alle Malattie croniche infiammatorie intestinali. Partecipazione in qualità di relatore in occasione dell’Audit clinico dei Medici di Medicina Generale sul tema: Appropriatezza e indagini di laboratorio del Distretto Ovest il 8 settembre 2006 tenutosi presso l’Ospedale F.lli Borselli di Bondeno USL-Fe Conferimento di incarico di docenza nell’iniziativa formativa: La diagnostica di laboratorio nella patologia tiroidea: Fisiopatologia e clinica dei distiroidismi presso il Dipartimento Della Diagnostica di Laboratorio Unità Operativa di Cento il 5 novembre 2007 tenutosi presso la Direzione Sanitaria Osp. SS.ma Annunziata di Cento. USL-Fe Conferimento incarico di docenza del Corso “Dall’ipertensione arteriosa al paziente iperteso per il raggiungimento del controllo pressorio il 7 giugno 2008 tenutosi a Pieve di Cento (Bo). Partecipazione in qualità di relatore in occasione del 1°Convegno AME Emilia-Romagna tenutosi a Bologna il 15 maggio 2010. Conferimento di incarico di docenza “Sistema Endocrino ed osso-Malattie Metaboliche dell’Osso Anno Accademico 2009/2010, Scuola di Specializzazione: Endocrinologia e Malattie del Ricambio, II Anno
Attività scientifica:
Si é dedicata in modo elettivo a studi e ricerche in campo endocrinologico riguardanti: - Studio del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone e dell’azione dell’Angiotensina II sulla secrezione degli ormoni anteroipofisari. - Ha svolto ricerche sia cronobiologiche che di fisiopatologia endocrina sul ruolo del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) nei meccanismi di regolazione della pressione arteriosa. Tale peptide, scoperto nel 1982, è secreto prevalentemente dalle fibre nervose perivascolari ed è dotato di una potente azione sul sistema cardio-vascolare. Sebbene il CGRP venga considerato come il più potente peptide endogeno ad azione vasodilatatrice, a tutt’oggi non è ancora chiaro se esso svolga il suo ruolo a livello della parete vasale o se invece possa agire anche quale neuromodulatore degli altri fattori coinvolti nel meccanismo di regolazione della pressione arteriosa. A tale proposito è stato dimostrato che i livelli plasmatici di CGRP presentano una ritmicità circadiana con un picco secretorio che precede quello di altri ormoni, quali il peptide atriale natriuretico, l’aldosterone ed il cortisolo. - Oncogenesi delle neoplasie tiroidee. A tal riguardo sono stati effettuati studi inerenti: - l'espressione del gene per la tireoglobulina e della iodioperossidasi e quella de proto-oncogene c-myc nella tiroide umana normale e neoplastica. - ruolo del TSH sulla funzione e sulla crescita dei noduli tiroidei. -Effetto degli estrogeni e di altri ormoni steroidei sulla crescita e differenziazione dei follicoli tiroidei umani in coltura. E’ stato segnalato che gli estrogeni modulano in vitro l’espressione del gene per la tireoglobulina e la sintesi del DNA nelle cellule tiroidee umane normali ma non mostrano effetti sulla cresita e differenziazione delle cellule tiroidee neoplastiche in coltura. E’ stato dimostreato inoltre che la somatostatina ha un’azione inibitoria diretta sulla crescita delle cellule tirodee umane normali ed adenomatose, ma non sulla differenziazione, probabilmente con un meccanismo non esclusivamente cAMP-dipendente. -Azione dell'acido retinoico sulla crescita e differenziazione delle cellule tiroidee neoplastiche in coltura con particolare riferimento agli effetti sull'espressione del protooncogene c-myc e del gene per la tireoglobulina e per la iodioperossidasi. E’ stato dimodstrato che l’acido retinoico è in grado di ridurre i livelli basali di RNAm per la iodioperossidasi ed anche quelli indotti dal TSH nelle cellule tiroidee umane normali e patologiche in coltura. In queste stesse cellule l’acido retinoico è anche in grado di inibire la sintesi del DNA e l’incorporazione di timidina marcata. Mediante Northern blot abbiamo inoltre identificato la presenza nella tiroide umana del recettore dell’acido retinoico. - Espressione del recettore degli steroidi sessuali e del TSH nel tessuto tiroideo umano: avvalendosi dell’uso di specifici oligonucleotidi sintetici e mediante tecnica di trascrizione inversa, dall’RNA totale estratto da cellule e tessuti tiroidei è stato sintetizzato il cDNA per il recettore degli estrogeni, degli androgeni e del TSH. Questo è stato successivamente amplificato mediante reazione di polimerizzazione a catena (PCR) e la sua espressione è stata quantificata sia nel tessuto tiroideo normale che patologico. - Espressione del recettore dell’androgeno e della sua proteina nella tiroide umana normale e neoplastica dove peraltro è stato dimostrato che gli androgeni svolgono un ruolo inibitorio sulla crescita. - Ha condotto studi sui rapporti tra la galanina ed il sistema adrenergico. La galanina è un peptide largamente distribuito nel sistema nervoso centrale e periferico dove coesiste con le catecolamine. Studi condotti su animali hanno dimostrato che questo peptide riduce la pressione arteriosa e la bradicardia indotta dalla stimolazione vagale. È stato pertanto indagato nell’uomo il ruolo della galanina nel modulare l’attività del sistema nervoso simpatico. A tal proposito è stato dimostrato che tale peptide induce un aumento della frequenza cardiaca ed una inibizione della risposta pressoria sistolica e diastolica all’ortostatismo facendo ipotizzare un coinvolgimento della galanina nella regolazione del sistema cardiovascolare anche nell’uomo. - Ha svolto ricerche sull’ormone della crescita nell’invecchiamento, valutando in particolare l’effetto dell’attività fisica prolungata sulla funzionalità dell’asse GH-IGF-I. A tal riguardo è stato dimostrato come in soggetti di media età che praticano podismo l’attività dell’asse GH-IGF-I è aumentata verosimilmente attraverso una diminuzione del tono somatostatinergico. E’ stato inoltre dimostrato che nell’uomo il calo della secrezione di GH relato all’età è dovuto, oltre che ad un aumentato tono somatostatinergico, ad una diminuzione del GHRH endogeno e che le modificazioni dei livelli circolanti di steroidi sessuali possono avere importanti implicazioni in tali alterazioni. - Ha svolto, inoltre, ricerche sugli aspetti clinici del deficit di ormone della crescita negli adulti, valutando in particolare le implicazioni di questo ormone metabolico sulla funzione muscolare e sul metabolismo osseo. E’ stato dimostrato nei pazienti adulti con deficit di GH una ridotta forza muscolare ed una ridotta capacità di produrre lavoro che giovano del trattamento sostitutivo con basse dosi di rhGH. - Ha svolto studi inerenti la funzionalità di masse tumorali surrenaliche occasionalmente riscontrate.
Interessi clinici e/o scientifici:
Dal 2003 nell’ambito della Medicina Interna dell'Ospedale AUSL di Cento ha iniziato ad occuparsi di studi clinici e di attività di ricerca relativi alle Malattie croniche infiammatorie intestinali. Dal 2009 nell’ambito della Sezione di Endocrinologia, Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate, svolge inoltre attività presso l’ambulatorio per agoaspirati tiroidei ed ecografie tiroidee del suddetto reparto. - E’ attualmente responsabile dell' ambulatori dedicato di 2° livello del metabolismo fosfo-calcico e dell'obesità